No Image

Этиология острой почечной недостаточности у кошек

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
10 марта 2020

Дата публикации: 13.11.2019 2019-11-13

Статья просмотрена: 324 раза

Библиографическое описание:

Чуб Н. О. Хроническая почечная недостаточность у кошек // Молодой ученый. — 2019. — №46. — С. 236-239. — URL https://moluch.ru/archive/284/63908/ (дата обращения: 28.02.2020).

Хроническая почечная недостаточность самая распространенная патология у кошек, которая является одной из первой причин их смерти, при чем с возрастом частота обнаружения данного заболевания увеличивается. Ветеринарным врачам необходимо правильно диагностировать хроническую почечную недостаточность и назначать соответствующую терапию, для того чтобы увеличить шансы пациента на дальнейшую жизнь. В статье рассмотрены патогенез, общие вопросы диагностики и терапии хронической почечной недостаточности.

Ключевые слова: почки, хроническая почечная недостаточность, кошка, системная гипертензия.

Введение. Почки играют ключевую роль в организме животного, они осуществляют множество различных функций. Их основная функция — образование мочи и выведение из организма продуктов азотистого обмена, избытка кислот, экскреция чужеродных веществ. Также, они участвуют в поддержании баланса жидкости и электролитов; выполняют эндокринную функцию, путем выделения гормонов, таких как ренин и простагландин. Участвуют в синтезе кальцитриола (активного витамина D3) и эритропоэтина. При различных болезнях почек все функции органа нарушаются, и это может привести к неблагоприятным последствиям.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это самая часто встречающаяся патология среди кошек. Она развивается достаточно медленно и характеризуется нарушением клубочковой и канальцевой функций почек, вследствие гибели большого количества нефронов (75 % и более) и их замещение на рубцовую ткань. В результате чего почки больше не могут поддерживать нормальный водно-электролитный баланс и осмотический гомеостаз, что может привести к развитию уремии и почечной коме. Помимо этого, развиваются патологические процессы в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кроветворной системах. Данное заболевание может иметь как врожденный характер (гипоплазия почек), так и развиваться вторично в результате приобретенных патологических процессов, которые повреждают клубочки, канальцы, интерстициальную ткань и сосуды почек (гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит, сахарный диабет, мочекаменная болезнь). [3].

Главную роль в развитии ХПН играет возраст животного, это связано с тем, что с возрастом почечная ткань подвергается инволюции, и как следствие усиливается ее функциональная недостаточность.

Патогенез

В патогенезе ХПН выделяют 4 стадии, которые основываются на степени азотемии:

В эту стадию животное не проявляет никаких клинических признаков. В организме происходят изменения, которые можно выявить только при лабораторных исследованиях. При этом снижается секреторная активность канальцев, наблюдаются изменения кальций-фосфорного обмена.

Стадия легкой почечной азотемии

Для этой стадии характерно незначительное проявление клинических признаков и возникает эта стадия, когда происходит достаточная потеря почечной ткани. Показатели азотемии остаются на верхних границах нормы. Назначение терапии в этот период позволит задержать прогрессирование заболевания.

Стадия умеренной почечной азотемии

Отмечаются выраженные признаки ХПН, стойкая азотемия. В эту стадию наблюдаются выраженные нарушения электролитного и кислотно-щелочного состояния.

Стадия тяжелой почечной азотемии

Эта стадия характеризуется необратимыми изменениями в почках и проявлением картины уремического синдрома. [3,8].

Клиническая картина идиагностика.

Проявление клинических признаков будет зависть от того, в какой стадии ХПН находится пациент. Чаще всего владельцы обращаются в ветеринарную клинику, когда заболевание имеет уже выраженные клинические признаки, то есть в стадию умеренной почечной азотемии. Поэтому мы рассмотрим клиническую картину, которая проявляется на данном этапе.

Первые этап диагностики будет включать себя сбор анамнеза и визуальный осмотр, при котором будет наблюдаться тусклая и скатанная шерсть. Как правило, при ХПН снижается аппетит, вследствие чего мы будем наблюдать анорексию. Животное находится в состоянии общего угнетения, также наблюдается рвота, анемичность слизистых оболочек, уремический запах изо рта. При пальпации обнаруживается болезненность в области почек. При этом общая температура тела остается в пределах нормы. Для ХПН характерно стойкая артериальная гипертензия, никтурия, признаки остеодисторофии, а также выделение мочи со специфическим запахом. [2,3].

Для того чтобы правильно диагностировать ХПН необходимо провести лабораторные исследования, которые будут включать себя исследования крови и мочи. Именно на основе этих результатов будет основываться окончательная постановка диагноза.

Почечный профиль биохимических исследований крови должен включает в себя следующие показатели: мочевина, креатинин, общий белок, амилаза, глюкоза, альбумин, P, K, Na, Ca 2+, Cl, Mg, pH. Это позволит нам оценить скорость клубочковой фильтрации и эффективность реабсорбции, а также дифференцировать острую почечную недостаточность (ОПН) от ХПН. Так как почки участвуют в гомеостазе кальция, фосфора, калия, натрия и регуляции объема циркулирующей жидкости в организме измерение почечного профиля дает важную информацию о состоянии кислотно-щелочного и водного равновесия. Главными показателями, характеризующие состояние экскреторной функции почек, являются креатинин и мочевина. Мочевина является конечным продуктом азотистого обмена и при почечной недостаточности ее содержание в крови повышается. Креатинин образуется в результате катаболических процессов, которые протекают в мышечной и мозговой ткани, печени, селезенке, и его выделение происходит исключительно почками. В отличие от мочевины концентрация креатинина в крови стабильна и не зависит от поступления белков с кормом. Содержание креатинина отражает состояние фильтрационной способности почек и при почечной недостаточности его концентрация также возрастает. При ХПН в крови также увеличиваются продукты углеводного обмена, это может являться причиной ложной гипергликемии. Наблюдается повышение активности амилазы в крови, что может быть обусловлено, либо снижением процессов ее выведения путем фильтрации (макроамилаземия), либо в результате ее усиленной реабсорбции в поврежденных канальцах почек. Нарушение функций почек приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и выведению фосфора, вследствие чего наблюдается его повышение в крови. Натрий в организме ответственен за поддержание осмотического давления в биологических жидкостях, его задержка и расширение внеклеточного объёма также имеет место при ХПН и развитии системной гипертензии. [2,3,4].

Дифференциальная диагностика. Для того чтобы дифференцировать ХПН от ОПН, необходимо обратить внимание на клинические симптомы и результаты лабораторных исследований. При ОПН наблюдается острое начало заболевания, сопровождающееся диареей, рвотой, угнетенным состоянием, отеками, анурией или олигурией, но при этом вес и упитанность животного сохраняется, что того же нельзя сказать о ХПН, где отмечается выраженная анорексия. Помимо этого, при ХПН может наблюдаться признаки остеодистрофии, а при ОПН они отсутствуют. При ОПН сывороточный креатинин превосходит норму, сывороточный калий нормальный или повышен. При ХПН наблюдается значительное повышение креатинина, а сывороточный калий нормальный или понижен. Метаболический ацидоз при ОПН выраженный, а при ХПН умеренный. [2,3].

Читайте также:  Мелкие собаки породы название фото

Терапия.

Терапия при ХПН у кошек носит патогенетический характер и должна включать в себя следующие принципы:

− Назначение малобелковой диеты, так как главную угрозы почкам представляют протеины, именно они создают повышенную нагрузку на нефроны;

− Контроль над образованием и выведением азотистых продуктов;

− Поддержка водно-солевого баланса;

− Лечение артериальной гипертензии;

− Профилактика и лечение анемии и инфекционных осложнений.

Корректировка рациона должна предусматривать снижение поступления белка в организм, что может замедлить развитие ХПН, но необходимо помнить, что чрезмерное снижение белка приведет к белковой недостаточности. Было установлено, что применение диетотерапии в сочетании с препаратом «Кетостерил» для лечения ХПН у кошек улучшает общее состояние животного, также снижает симптомы уремии и степень обменных нарушений. Препарат способствует утилизации азотосодержащих продуктов обмена, анаболизму белков при одновременном снижении концентрации мочевины в сыворотке, также он улучшает азотистый обмен и снижает концентрацию в крови ионов калия, магния и фосфата. Для лечения системной гипертензии можно применять ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, а также ограничить поступление в организм натрия. В результате ХПН наблюдается снижения синтеза эритропоэтина, это может быть причиной развития анемии, поэтому здесь имеет место использования рекомбинантных препаратов эритропоэтина. Также было доказано, что применение препарата «Гамавит» лечит анемию и способствует восстановлению красного ростка кроветворения, помимо этого он улучшают естественную резистентность организма, сокращает сроки выздоровления. Также необходимо назначение инфузионной терапии, так как при ХПН наблюдается дегидратация и накопление мочевых токсинов как в крови, так и во всей жидкостной среде организма. Применение инфузионной терапии способствует активному очищению организма и восстановлению его водного баланса. Для снятия симптомов метаболического ацидоза применяют защелачивающую терапию, она облегчает клиническое проявление анорексии, рвоты, слабости и препятствует снижению массы. [1,3,5,7].

Необходимо помнить, что ХПН развивается в результате гибели нефронов и полное выздоровление в данном случае невозможно.

Заключение.

Целью данного обзора было познакомить читателя с самой распространенной патологий у кошек, а именно с хронической почечной недостаточностью, ее клиническим проявлением, диагностикой, а также лечением, которое основывается на патогенетической терапии.

  1. Бакулина Е. А. Случай терапии хронической почечной недостаточности у кошек // труды ВИЭВ. — 2018. — № 80. — С. 36–39.
  2. Герке А. Н., Семенова Т. А. Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек // Материалы конференции: «Ветеринарная медицина — теория, практика, обучение». — СПб. 2006.
  3. Гертман А. М., Самсонов Т. С.. Болезни почек и органов мочевыделительной системы животных. — СПб.: Лань, 2016. — 388 с.
  4. Кесарева Е. А., Денисенко В. Н.. Клиническая интерпретация биохимических показателей сыворотки крови собак и кошек. — М.: КолосС, 2013. — 28 с.
  5. Круковская С. С., Гулевич К. Е. Современная фармакотерапия хронической почечной недостаточности // Молодежь и наука. — 2006. — № 3. — С. 77.
  6. Медведева М. А. Клиническая ветеринарная лабораторная диагностика. Справочник для ветеринарных врачей. — М.: Аквариум Принт, 2013. — 416 с.
  7. Санин А. В. Гамавит — эффективное средство при экстракорпускулярных анемиях // Ветеринарная клиника. — 2009. — № 4. — С. 16–19.
  8. Brown, S. Medical management of chronic kidney disease / S. Brown, K. Surdyk // World congress, October 11–14, 2006.- Prague, 2006.-P.796–798.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

  • поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
  • воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
  • мочекаменная болезнь,
  • врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
  • опухоли почки – например, лимфома,
  • другие причины – например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

  • уменьшения количества функционирующих нефронов,
  • значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
  • сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации – скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул – белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].

Читайте также:  Размер тела инфузории туфельки

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма – осмотически активных веществ – увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).
Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови
2. Начальная стадия ХПН.
Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови – до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.
3. Консервативная стадия ХПН.
Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 – 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.
4. Терминальная стадия ХПН.
О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].
По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.
1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.
2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.
3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.
В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:
1. Начальная стадия – когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).
2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.
3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

  • Анорексия, подавленность
  • Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
  • Констипация, обезвоживание
  • При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
  • Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
  • Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
  • Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
  • У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Читайте также:  Парусник махаон бабочка

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

  • острый некроз канальцев
  • острое воспаление
  • значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
  • обширная атрофия канальцев,
  • кальцификация базальных мембран,
  • хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
  • гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

  • поддержание качества жизни,
  • замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
  • снижение азотемии,
  • снижение протеинурии,
  • снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстрым ухудшением почечной функции (от нескольких часов до нескольких дней), повреждением большого числа почечных нефронов, нарастающей азотемией и выраженными электролитными нарушениями в крови.

Клинически почечная недостаточность делится на 3 стадии.

1 стадия. Агрессивное воздействие патологического фактора. Длится менее 48 часов, клинические и лабораторные отклонения еще могут не проявиться.

2 стадия. Характеризуется нарастающей азотемией, выраженным повреждением почечной ткани, олигурией/анурией (резкое уменьшение/полное прекращение мочеотделения). Может длиться от нескольких дней до нескольких недель.

3 стадия. Восстановление. При адекватно и своевременно проведенной терапии возможно полное восстановление почечной функции, исчезновение азотемии, электролитных нарушений. Для данной стадии типично появление компенсаторной полиурии (усиленное мочеотделение).

Породная, возрастная, гендерная предрасположенность не выявлена.

Клинические симптомы

Симптомы острой почечной недостаточности у кошек:

  • резкое, внезапное начало приступа;
  • депрессия, летаргия, слабость;
  • потеря аппетита;
  • рвота, диарея;
  • снижение диуреза (объема отделяемой мочи);
  • возможно полиурия/полидипсия (избыточное потребление жидкости, увеличение диуреза), менее типично для ОПН, длится короткий промежуток времени;
  • дискоординация;
  • судороги;
  • кома;
  • смерть;

Причины возникновения ОПН

Преренальная ОПН. Характеризуется значительным ухудшением кровоснабжения почек. Может возникнуть на фоне стойкого падения артериального давления (шок, сердечная недостаточность), тромбоз крупных сосудов.

Ренальная ОПН. Воздействие патологических факторов происходит непосредственно на саму почечную ткань: инфекция, токсины, ишемия почечных капилляров. Типичный пример: отравление лилиями.

Постренальная ОПН. Обструкция мочевыводящего тракта, разрыв мочевыводящих путей. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, травма.

  • получение доступа к различным токсическим веществам, медикаментам (кошка может вскрыть домашнюю аптечку);
  • наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (острый панкреатит, пиометра, ишемия, сепсис, полиорганная недостаточность).

Диагностика

  • отсутствие признаков истощения (нормальная упитанность);
  • при пальпации почки нормального размера, или увеличены (возможно выявление болезненности при осмотре);
  • признаки дегидратации (сухие слизистые, сниженный тургор кожи);
  • тахикардия;
  • слабый пульс;
  • низкая температура тела;
  • депрессия, летаргия, слабость;
  • уремическое дыхание.
  • повышение уровня креатинина, мочевины;
  • увеличение концентрации калия, фосфора;
  • метаболический ацидоз.
  • нормальные или увеличенные почки;
  • может наблюдаться повышение эхогенности и потеря дифференциации.

Терапия

Стабилизация пациента и проведение терапевтических/реанимационных манипуляций возможно только в условии стационара.

Показана массивная внутривенная инфузия, контроль электролитных нарушений, артериального давления, сердечной деятельности.

Антибиотикотерапия при выявлении пиелонефрита, гастропротекторы при наличии выраженных нарушений.

Стабилизация состояния пациента

Восстановление пациента может занять от нескольких дней до нескольких месяцев. Улучшение характеризуется снижением уровня креатинина/мочевины крови, нормализацией баланса. Госпитализация пациента показана до стойкого снижения/нормализации почечных показателей в течение дней.

Прогноз зависит от того, насколько быстро было начато лечение, как скоро удалось восстановить диурез и какие сопутствующие патологии наблюдаются у вашего питомца.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зooстатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Животные
0 комментариев
No Image Животные
0 комментариев
No Image Животные
0 комментариев
No Image Животные
0 комментариев
Adblock detector